Attacchi di panico. Teorie e modelli eziopatogenetici

La natura psicosomatica dell'attacco di panico: un modello psicodinamico
 

         Nel modello proposto da Franco De Masi (2004) in una visione psicodinamica, gli attacchi di panico hanno un'origine unicamente psichica, in grado di scatenare una specifica ed automatica reazione neurobiologica. Secondo questo autore, è possibile identificare due momenti progressivi nel corso dell'attacco: in una prima fase l'ansia viene sperimentata psicologicamente; il secondo momento è  invece contraddistinto da una predominanza di partecipazione corporea e la paura iniziale si trasforma in ansia somatica incontrollata.

Dopo la prima esperienza, l'attacco di panico tenderà a riproporsi; l'autore infatti sostiene che il soggetto facilmente entra in un circolo ripetitivo per il quale lo sviluppo di un'automatica risposta ad ogni segnale ansiogeno tenderà a scatenare nuovi attacchi, che, progressivamente, aumenteranno di intensità, fino a produrre nel paziente la sensazione di essere dominato da una sequenza crescente di eventi che sembrano seguire un corso progressivo ed inarrestabile.

         De Masi (2004) sottolinea l'importanza della componente psico-emotiva nella genesi dell'attacco: l'attenta e costante identificazione di ogni segnale insolito, come un' aumento del battito cardiaco o un dolore muscolare, porterà facilmente alla costruzione immaginaria di un pericolo, da cui avrà origine un senso di paura, che, se non sarà arrestato, potrà successivamente tradursi in un terrore somatico.

In questo modo, l'attacco di panico, creato dall'immaginazione, ma, allo stesso tempo, esperito concretamente dal paziente, si può fissare come un evento traumatico.

         Nel corso dell'attacco di panico, i meccanismi psicologici e biologici si evidenziano come strettamente correlati. Per questo motivo, l'autore aderisce anche ad alcune ipotesi neuroscientifiche, secondo le quali l'ansia somatica deriva da un'attivazione impropria, mediata dal sistema limbico, di primitivi meccanismi neurobiologici e neurochimici che hanno origine dall'amigdala e causano un cortocircuito di risposte psicosomatiche.

         La visione psicodinamica è basata sull’idea che agorafobia e attacchi di panico siano l’espressione di un conflitto intrapsichico. In aggiunta alle sopra menzionate considerazioni neuroscientifiche, l'autore ritiene che i sintomi somatici a cui può essere attribuita una chiara origine neurobiologica non sono direttamente connessi al conflitto, ma piuttosto ad una basilare costellazione psicologica ed elementare in cui la funzione di contenimento dell'ansia è andata perduta. In quest'ottica, l'attacco di panico sarebbe l'espressione del fallimento delle funzioni inconsce che modulano e monitorano gli stati emozionali.

         Il costrutto dell'attacco di panico viene allora differenziato dall'autore in tre livelli: il primo è sotto il controllo dell'amigdala e può provocare reazioni somatiche e neurovegetative; il livello intermedio è rappresentato dalla memoria traumatica, da cui possono originare legami associativi e immagini visive o amnesiche che diventano parte dell’immaginazione catastrofica; il terzo livello è invece connesso alla struttura della personalità, alle esperienze infantili e alle difese psichiche.          Parallelamente vengono distinti i trattamenti sulla base di questa differenziazione; in tal modo, al primo livello operano i farmaci psicoattivi, che diminuiscono l'intensità delle reazioni neurovegetative attivate dal sistema limbico; al secondo opera la terapia cognitiva, che mira a correggere le distorsioni percettive generatrici di paura, attraverso strategie di decondizionamento e progressiva esposizione del paziente agli stimoli che inducono terrore.

Infine, al terzo livello opera la terapia psicoanalitica, che, considerando l’attacco di panico come una conseguenza di un disturbo nell’area dell’identità personale e di una crisi dell’organizzazione difensiva, mira ad intervenire ad un livello strutturale e non sintomatico.

Attacchi di panico. Teorie e modelli eziopatogenetici

Difetti nella regolazione delle emozioni: un modello cognitivo-comportamentale

          Nel modello teorico derivante da due studi presentati da Tull e Roemer (2007), assume una rilevanza centrale  la capacità dell'individuo di modulare le proprie emozioni.

Nel primo studio 91 soggetti con una recente storia di attacchi di panico non provocati, confrontati con un campione di 91 soggetti sani, hanno riportato livelli significativamente alti di evitamento esperenziale, mancanza di accettazione emozionale e scarsa chiarezza emozionale.

Nel secondo studio, un sottoinsieme composto da 17 soggetti che soffrivano di attacchi di panico e 17 soggetti che non ne soffrivano è stato sottoposto alla visione di film che suscitavano emozioni; i primi di questi hanno dimostrato un maggior utilizzo, rispetto ai secondi, di strategie di regolazione emozionalmente evitanti durante la trasmissione dei film.

          Secondo gli autori, la capacità di regolazione delle emozioni, che consente di modificare l'intensità o la durata delle emozioni, ha una funzione adattiva, poiché facilita la disponibilità dell'individuo ad entrare in contatto con l'emozione e, di conseguenza a sentirla meno minacciosa, e favorisce il perseguimento di specifici obiettivi. All'opposto, i tentativi di annientare l'emozione completamente o in risposta ad un'esperienza emotiva come la paura, la vergogna o altre emozioni negative, sono stati associati a risultati peggiori nella gestione della sfera emotiva. Nello specifico, i meccanismi che gli autori definiscono “evitamento emotivo”, “non accettazione dell'emozione” e “scarsa chiarezza e coscienza emozionale” sono, nel loro modello, connessi alla psicopatologia correlata ai disturbi d'ansia ed, in particolare, agli attacchi di panico.

          Gli individui che hanno attacchi di panico manifestano una tendenza a temere ed evitare le sensazioni interne collegate all'esperienza del panico. Partendo da questo presupposto, gli autori suggeriscono che la tendenza ad aver paura delle sensazioni corporee può portare l'individuo a generalizzare gli stimoli che producono reazioni fisiologiche simili all'ansia; tra questi è inclusa anche una potenziale esperienza emotiva particolarmente intensa.

Se, allora, alcune emozioni sono percepite come una minaccia a causa delle sensazioni interne che le accompagnano, è possibile che gli individui che sperimentano attacchi di panico accettino meno facilmente degli altri le loro emozioni e siano motivati per questo a sviluppare strategie di regolazione delle emozioni che rispondano ad una funzione di evitamento. Ne sono un esempio i tentativi di modificare la forma o la frequenza di esperienze interne non desiderate, tra cui, soprattutto, talune emozioni.

          Gli autori, basandosi su osservazioni condotte su campioni clinici e non clinici (Feldner, Zvolensky,& Leen-Feldner, 2004), ipotizzano che gli individui che sperimentano attacchi di panico hanno più probabilità rispetto agli altri di fare affidamento su strategie di coping evitanti in risposta ad eventi emotivamente salienti.

A sostegno delle loro ipotesi, Tull e Roemer (2007) citano anche lo studio condotto da Baker et al (2004), da cui è emerso che pazienti con disturbo di panico, confrontati con gruppi di controllo sani, manifestavano una maggior tendenza a sopprimere e soffocare l'esperienza e l'espressione di emozioni negative. Nello stesso studio condotto da Baker (2004) i pazienti che soffrivano di disturbo di panico riportavano, rispetto al gruppo di controllo, una maggiore difficoltà a riconoscere le proprie emozioni.

          Risultati analoghi sono emersi dallo studio di Parker et al. (1993), che ha evidenziato significativi livelli di alessitimia nei pazienti affetti da disturbo di panico. Il costrutto di alessitimia, come ricordano Tull e Roemer (2007), si estende lungo tre principali dimensioni: difficoltà ad identificare i sentimenti; difficoltà a descrivere i sentimenti; uno stile di pensiero orientato all'esterno. Le prime due dimensioni corrispondono anche al concetto di scarsa chiarezza emozionale descritto da Tull e Roemer (2007).

          Il modello di questi due autori assume, dunque, che la difficoltà nella regolazione delle emozioni (caratterizzata da: non accettazione emozionale, evitamento esperenziale e/o scarsa chiarezza emozionale) può portare l'individuo a percepire le emozioni come incontrollabili e imprevedibili, due caratteristiche, queste, associate con gli alti livelli di paura e ansia riscontrati tra gli individui che sperimentano hanno attacchi di panico.

          Inoltre, la non accettazione delle emozioni e il ricorso a strategie di regolazione emotiva esperenzialmente evitanti spesso producono un paradossale effetto negativo, in quanto i tentativi di evitare le emozioni possono effettivamente determinare un aumento dell'angoscia e della diregolazione (Tull e Roemer, 2007).

          Alcuni studi (gli autori citano, a riguardo, quello condotto da Leen-Feldner et al. Nel 2004)  hanno infatti evidenziato che la repressione dell'espressione emozionale può provocare un aumento dell'arousal fisiologico. Un aumento dell'arousal, negli individui che sperimentano attacchi di panico, può accrescere l'ansia e, di conseguenza, la possibilità di incorrere in un ulteriore attacco.

          L'evitamento esperenziale può inoltre mantenere e rinforzare le associazioni apprese tra le sensazioni corporee legate al panico e la paura e una mancanza di chiarezza emozionale può contribuire nella misura in cui le sensazioni interne vengono percepite come ambigue e, di conseguenza, minacciose.

2008 Serena Terigi. Redazione  Pagine Blu degli Psicologi Psicoterapeuti

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